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STREPTOCOCCUS PYOGENES

REINO
MORFOLOGIA
NUTRICIÓN
RESPIRACIÓN
PARED CELULAR
Fondo Base Vibrio cholerae

Descripción microbiológica

Streptococcus pyogenes (Grupo A de Lancefield) es un coco grampositivo de 0.6-1.0 µm de diámetro, que se agrupa en cadenas o pares. Carece de cápsula en la mayoría de cepas, pero presenta una pared celular con ácido lipoteicoico y proteína M (principal factor de virulencia). Es aerobio facultativo, catalasa-negativo y beta-hemolítico (hemólisis completa en agar sangre). Las colonias son pequeñas (1-2 mm), translúcidas y no pigmentadas tras 24-48 horas a 37°C. Produce biofilm mediante la proteína F y ácido hialurónico.

Características distintivas

  • Tinción: Gram-positivo en cadenas, no esporulado, no móvil.
  • Metabolismo: Fermenta glucosa sin gas, hidroliza hipurato (prueba de PYR positiva).
  • Resistencias: Sensible a penicilina (no hay cepas resistentes reportadas).
  • Factores de virulencia: >50 proteínas (proteína M, estreptolisinas, exotoxinas pirogénicas).

Ecología y transmisión

Coloniza el 5-20% de la población en faringe, piel y ano. Sobrevive semanas en superficies húmedas, pero es sensible a la desecación. Se transmite por gotículas respiratorias, contacto directo con lesiones cutáneas o fómites. Causa infecciones comunitarias (faringitis, impétigo) y brotes en escuelas/guarderías. Factores de riesgo incluyen hacinamiento, heridas abiertas y inmunosupresión.

Factores ambientales

  • Supervivencia: Hasta 30 días en polvo o secreciones secas, sensible a >60°C.
  • pH óptimo: 7.4, pero tolera rangos de 6.0-7.8.
  • Biocidas: Sensible a hipoclorito (0.1%), glutaraldehído y peróxido de hidrógeno.

Mecanismos de patogenicidad

Su virulencia depende de factores de superficie y toxinas:

Factor Mecanismo Efecto clínico
Proteína M Inhibe fagocitosis Invasión tisular
Estreptolisina O Lisis de eritrocitos Daño inflamatorio
Exotoxinas SPE-A/B Superantígenos Fiebre escarlata

Enfermedades clínicas

  • Infecciones supurativas: Faringitis estreptocócica (40% de faringitis en niños), impétigo, celulitis.
  • Infecciones invasivas: Fascitis necrotizante, síndrome de shock tóxico estreptocócico (STSS).
  • Secuelas no supurativas: Fiebre reumática (por mimetismo molecular), glomerulonefritis aguda.

Diagnóstico y tratamiento

Métodos diagnósticos incluyen:

  1. Prueba rápida de antígeno (faringe) o tinción de Gram (muestras de tejido).
  2. Cultivo en agar sangre (beta-hemólisis) + pruebas bioquímicas (PYR, bacitracina).
  3. Serología (ASLO) para infecciones pasadas.

Opciones terapéuticas:

  • Primera línea: Penicilina G o amoxicilina (ninguna resistencia reportada).
  • Alérgicos: Eritromicina, clindamicina (resistencia variable).
  • Infecciones graves: Penicilina + clindamicina (para reducir producción de toxinas).

Prevención y control

  • Higiene: Cubrir tos, evitar compartir utensilios, lavado de heridas.
  • Profilaxis: Penicilina benzatínica en pacientes con historia de fiebre reumática.
  • Vacunas: En investigación (basadas en proteína M o péptidos conservados).

Datos epidemiológicos

  • Causa ~700 millones de faringitis/año mundialmente (15-30% en niños, 5-10% en adultos).
  • Infecciones invasivas tienen mortalidad del 20-60% en fascitis necrotizante.
  • Responsable de >500,000 muertes anuales por secuelas (fiebre reumática).

Modelo 3D: