Descripción microbiológica

Staphylococcus aureus es un coco grampositivo de 0.5-1.5 µm de diámetro, que se agrupa en racimos irregulares (del griego "staphyle" = racimo de uvas). Presenta una pared celular con ácido teicoico y peptidoglicano grueso (50-60 capas), además de una cápsula polisacárida variable. Es aerobio facultativo, catalasa-positivo y coagulasa-positivo (clave para su identificación). Las colonias en agar sangre son doradas (debido a pigmentos carotenoides como el estafiloxantina), convexas y de 2-4 mm tras 24 horas a 37°C. Produce biofilm mediante el polisacárido de adhesión intercelular (PIA).

Características distintivas

• Tinción: Gram-positivo en racimos, no esporulado, no flagelado.
• Metabolismo: Fermenta manitol (agar Mannitol Salt) y produce DNasa.
• Resistencias: Cepas MRSA (resistente a meticilina) con PBP2a alterada.
• Factores de virulencia: >40 proteínas identificadas (toxinas, adhesinas, evasinas).

Ecología y transmisión

Coloniza el 30% de la población humana como comensal en narinas anteriores, axilas y periné. Sobrevive meses en superficies inertes (teléfonos, batas médicas) debido a su resistencia a la desecación. Se transmite por contacto directo (piel-piel) o indirecto (fómites), siendo causa frecuente de infecciones nosocomiales. Reservorios animales incluyen ganado bovino (cepas productoras de leucocidina Panton-Valentine). Factores de riesgo para infección incluyen diabetes, VIH, uso de catéteres y procedimientos invasivos.

Factores ambientales

• Supervivencia: Resiste hasta 15 días en superficies secas, 60°C durante 30 minutos.
• pH óptimo: 7.0-7.5, pero tolera rangos de 4.2-9.3.
• Biocidas: Sensible a hipoclorito (1%), pero resistente a muchos amonios cuaternarios.

Mecanismos de patogenicidad

Su virulencia deriva de múltiples factores:

Factor	Mecanismo	Efecto clínico
α-toxina (hla)	Forma poros en membranas	Necrosis tisular
Protein A (spa)	Se une a Fc de IgG	Evasión inmune
TSST-1	Superantígeno	Shock tóxico

Enfermedades clínicas

• Infecciones cutáneas: Forúnculos, abscesos, celulitis (80% de casos).
• Infecciones invasivas: Neumonía necrotizante, endocarditis, osteomielitis.
• Síndromes toxínicos: Shock tóxico (fiebre, hipotensión, rash), intoxicación alimentaria (enterotoxinas A-E).
• Resistencia: MRSA (meticilina), VRSA (vancomicina), resistencia intermedia (VISA).

Diagnóstico y tratamiento

Métodos diagnósticos incluyen:

1. Tinción de Gram y cultivo (agar sangre + agar CHROMagar MRSA).
2. Pruebas rápidas (PCR para gen mecA, aglutinación con látex para coagulasa).
3. Antibiograma (CLSI/EUCAST) para detectar resistencias.

Opciones terapéuticas según sensibilidad:

• MSSA: Oxacilina, cefazolina (95% efectividad).
• MRSA: Vancomicina (monitorizar CMI), daptomicina, linezolid.
• Infecciones cutáneas: Drenaje quirúrgico + doxiciclina/TMP-SMX.

Prevención y control

• Higiene: Lavado de manos con alcohol-glicerina (70%), desinfección de superficies.
• Detección: Tamizaje nasal preoperatorio (PCR/ cultivo) en pacientes de riesgo.
• Decolonización: Mupirocina nasal + clorhexidina al 4% en portadores.
• Vigilancia: Programas de stewardship antimicrobiano en hospitales.

Datos epidemiológicos

• Causa ~500,000 infecciones/año en EE.UU. (20% MRSA).
• Responsable del 15% de infecciones asociadas a dispositivos médicos.
• Mortalidad por bacteriemia MRSA: 20-40% a pesar de tratamiento.