Descripción microbiológica

Pseudomonas aeruginosa es un bacilo gramnegativo recto o ligeramente curvo (0.5-1.0 µm x 1.5-5.0 µm), aerobio estricto con flagelo polar monotrico que le confiere movilidad. Presenta una membrana externa con LPS de bajo peso molecular y porinas específicas (OprD). Productor de pigmentos característicos: piocianina (azul-verdoso), pioverdina (amarillo-fluorescente) y piorrubina (rojo). Oxidasa-positivo, no fermentador de carbohidratos y capaz de crecer a 42°C. Las colonias en agar sangre son planas, irregulares y con halo hemolítico (hemólisis beta) tras 24 horas de incubación.

Características distintivas

• Tinción: Gram-negativo, aislado o en pares (no forma esporas).
• Metabolismo: Respiratorio estricto (utiliza >80 compuestos orgánicos como fuente de carbono).
• Resistencias: Intrínseca a muchos antibióticos (por bombas de eflujo y β-lactamasas naturales).
• Factores de virulencia: >50 identificados (exotoxinas, proteasas, sistemas de secreción).

Ecología y transmisión

Ubicuo en ambientes húmedos: suelo, agua (incluida destilada), vegetación y superficies hospitalarias (lavabos, respiradores). Coloniza humanos (5-15% de población sana en piel/fosas nasales). Se transmite por contacto directo, fómites o aerosoles de agua contaminada. Causa infecciones nosocomiales (neumonías asociadas a ventilación, quemaduras, UCI). Factores de riesgo incluyen neutropenia, fibrosis quística (CFTR ΔF508), quemaduras >30% SC y uso prolongado de catéteres.

Factores ambientales

• Supervivencia: Crece en agua destilada y resiste desinfectantes (cloro 1ppm).
• pH óptimo: 7.0-7.5, pero tolera rangos de 5.0-9.0.
• Biocidas: Sensible a glutaraldehído al 2%, peróxido de hidrógeno al 6% (30 min).

Mecanismos de patogenicidad

Su virulencia deriva de múltiples sistemas coordinados:

Factor	Mecanismo	Efecto clínico
Exotoxina A (ToxA)	Inhibe síntesis proteica (similar a difteria)	Necrosis tisular
Sistema de secreción tipo III (T3SS)	Inyecta ExoU/S/T/Y	Citotoxicidad e invasión
Algínato	Forma biofilm mucoide	Persistencia en fibrosis quística

Enfermedades clínicas

• Infecciones pulmonares: Neumonía necrotizante (ventiladores), colonización crónica en fibrosis quística.
• Infecciones de tejidos blandos: Ectima gangrenoso (neutropénicos), celulitis en quemaduras.
• Infecciones sistémicas: Bacteriemia (mortalidad 40-60%), endocarditis (usuarios de IVDA).
• Resistencias: MDR/XDR (resisten a carbapenémicos, colistina), productores de MBL.

Diagnóstico y tratamiento

Métodos diagnósticos:

1. Tinción de Gram (bacilos gramnegativos) y cultivo (agar cetrimida para selectividad).
2. Pruebas bioquímicas: Oxidasa (+), oxidación de glucosa, crecimiento a 42°C.
3. PCR para genes de virulencia (exoU, exoS) y resistencias (bla_KPC, bla_NDM).

Terapia combinada (según sensibilidad):

• No MDR: Ceftazidima/cefepima + tobramicina.
• MDR: Meropenem + amikacina + colistina (en XDR monitorizar CMI).
• Inhalados: Tobramicina inhalada para fibrosis quística.

Prevención y control

• Higiene hospitalaria: Esterilización de equipos respiratorios, filtros HEPA.
• Profilaxis: Vacuna anti-PcrV (en investigación), inmunoglobulina hiperinmune.
• Vigilancia: Detección temprana de brotes por PFGE/MLST en UCIs.
• Biocontrol: Uso de fagos contra biofilms en infecciones crónicas.

Datos epidemiológicos

• Causa 10-15% de infecciones nosocomiales globales (2° lugar en UCIs).
• Prevalencia en fibrosis quística: 60-80% de adultos colonizados.
• Mortalidad por bacteriemia XDR: >70% a pesar de terapia combinada.