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NEISSERIA GONORRHOEAE

REINO
MORFOLOGIA
NUTRICIÓN
RESPIRACIÓN
PARED CELULAR
Fondo Base Vibrio cholerae

Descripción microbiológica

Neisseria gonorrhoeae es un diplococo gramnegativo (0.6-1.0 µm de diámetro) con forma de grano de café, no esporulado, no móvil y oxidasa-positivo. Presenta fimbrias tipo IV y proteínas de membrana externa (Opa, Por) que median adherencia a epitelios. Es un aerobio estricto que requiere atmósfera enriquecida con 5% CO2. Las colonias en agar Thayer-Martin son convexas, translúcidas y de 1-2 mm tras 48 horas a 35-37°C. No fermenta lactosa ni maltosa, pero sí glucosa, característica clave para su identificación.

Características distintivas

  • Tinción: Gram-negativo en pares (diplococos), frecuentemente intracelular en neutrófilos.
  • Metabolismo: Oxidasa-positivo, catalasa-positivo, fermenta solo glucosa.
  • Resistencias: Alta capacidad de desarrollar resistencia a antibióticos (β-lactámicos, fluoroquinolonas, cefalosporinas).
  • Factores de virulencia: Fimbrias, lipooligosacárido (LOS), IgA proteasa, y variación antigénica.

Ecología y transmisión

Exclusivo patógeno humano que coloniza mucosas de tracto urogenital, faringe y recto. No sobrevive en el ambiente exterior debido a su sensibilidad a la desecación y cambios de temperatura. La transmisión ocurre por contacto sexual directo (incluyendo oral-genital) o perinatal (oftalmía neonatal). No tiene reservorios animales. Factores de riesgo incluyen múltiples parejas sexuales, uso inconsistente de condones y coinfección con otras ETS (especialmente Chlamydia trachomatis).

Factores ambientales

  • Supervivencia: Muere rápidamente fuera del huésped (<1-2 horas en superficies secas).
  • Temperatura óptima: 35-37°C (no crece a temperatura ambiente).
  • Biocidas: Sensible a desinfectantes comunes (hipoclorito, alcohol al 70%).

Mecanismos de patogenicidad

Su virulencia deriva de múltiples factores:

Factor Mecanismo Efecto clínico
Fimbrias tipo IV Adhesión a epitelio columnar Colonización inicial
Lipooligosacárido (LOS) Induce respuesta inflamatoria Exudado purulento
IgA proteasa Degrada IgA secretora Evasión inmune

Enfermedades clínicas

  • Infecciones sintomáticas: Uretritis (disuria, secreción purulenta), cervicitis, proctitis, faringitis.
  • Complicaciones locales: Epididimitis, enfermedad inflamatoria pélvica (EIP), absceso de Bartholin.
  • Diseminación: Artritis séptica (80% monoarticular), dermatitis pustulosa, endocarditis (raro).
  • Neonatos: Conjuntivitis gonocócica (oftalmía neonatal) que puede llevar a ceguera.

Diagnóstico y tratamiento

Métodos diagnósticos:

  1. Tinción de Gram (diplococos GN intracelulares en neutrófilos) en exudados.
  2. Cultivo en medios selectivos (Thayer-Martin, NYC) con confirmación bioquímica.
  3. Pruebas moleculares (PCR multiplex para ETS) en orina o exudados.

Opciones terapéuticas (según resistencia local):

  • Primera línea: Ceftriaxona IM (500 mg) + azitromicina oral (1 g) por resistencia dual.
  • Alternativas: Cefixima, espectinomicina (en alergias graves).
  • Resistentes: Monitorización de cepas con CMI elevada a cefalosporinas.

Prevención y control

  • Protección: Uso correcto de condones, educación sexual.
  • Tamizaje: En poblaciones de alto riesgo (hombres que tienen sexo con hombres, trabajadores sexuales).
  • Notificación: Enfermedad de declaración obligatoria en la mayoría de países.
  • Profílaxis neonatal: Aplicación de nitrato de plata o eritromicina ocular al 0.5%.

Datos epidemiológicos

  • 87 millones de casos nuevos anuales globalmente (OMS 2023).
  • Aumento del 63% en resistencia a cefalosporinas de espectro extendido (2015-2023).
  • Hasta el 50% de infecciones en mujeres pueden ser asintomáticas (reservorio crítico).

Modelo 3D: