Descripción microbiológica

Escherichia coli es un bacilo gramnegativo recto de 1-3 µm de longitud, con flagelos peritricos (en algunas cepas) que le confieren motilidad. Presenta una pared celular con una fina capa de peptidoglicano y una membrana externa de lipopolisacárido (LPS). Es anaerobio facultativo, oxidasa-negativo y fermenta lactosa (clave para su identificación en agar MacConkey). Las colonias son rosadas (por fermentación de lactosa) en agar MacConkey y grises en agar sangre tras 24 horas a 37°C. Algunas cepas producen biofilm mediante fimbrias tipo 1 y polisacáridos extracelulares.

Características distintivas

• Tinción: Gram-negativo, no esporulado, algunas cepas con cápsula (antígeno K).
• Metabolismo: Fermenta glucosa, lactosa y manitol (agar EMB muestra brillo metálico).
• Resistencias: Cepas ESBL (productoras de betalactamasas) y carbapenemasas (KPC).
• Factores de virulencia: Diversos según patotipo (toxinas Shiga, adhesinas, LPS).

Ecología y transmisión

Habita comensal en el intestino humano y animal (10⁸ UFC/g heces). Sobrevive semanas en agua y superficies húmedas. Se transmite por vía fecal-oral (agua/ alimentos contaminados, manos), siendo causa frecuente de infecciones comunitarias y nosocomiales. Patotipos como STEC (E. coli productor de toxina Shiga) tienen reservorios bovinos. Factores de riesgo incluyen consumo de carne mal cocida, lácteos no pasteurizados y viajes a zonas endémicas ("diarrea del viajero").

Factores ambientales

• Supervivencia: Resiste meses en agua a 4°C, pero sensible a desecación.
• pH óptimo: 6.0-7.0, pero tolera rangos de 4.4-9.0.
• Biocidas: Sensible a hipoclorito (0.1%), glutaraldehído al 2%.

Mecanismos de patogenicidad

Su virulencia varía según patotipo:

Factor	Mecanismo	Efecto clínico
Toxina Shiga (Stx)	Inhibe síntesis proteica	Síndrome urémico hemolítico
LPS (endotoxina)	Activa TLR4/macrófagos	Shock séptico
Fimbrias P (pap)	Adhesión a uroepitelio	Pielonefritis

Enfermedades clínicas

• Infecciones intestinales: Diarrea acuosa (ETEC), colitis hemorrágica (STEC), disentería (EIEC).
• Infecciones extraintestinales: ITU (80% de cistitis no complicadas), sepsis, meningitis neonatal.
• Síndromes toxínicos: SUH (trombocitopenia, anemia hemolítica, fallo renal).
• Resistencia: Cepas MDR (resistencia a fluoroquinolonas, cefalosporinas 3° gen).

Diagnóstico y tratamiento

Métodos diagnósticos incluyen:

1. Cultivo selectivo (agar MacConkey, agar EMB) + pruebas bioquímicas (IMViC: ++--).
2. PCR para genes de virulencia (stx, eae, aggR según patotipo).
3. Antibiograma con detección de betalactamasas (prueba de doble disco).

Opciones terapéuticas según patotipo:

• ITU no complicadas: Nitrofurantoína, fosfomicina (evitar fluoroquinolonas).
• Infecciones invasivas: Carbapenémicos para cepas ESBL+, aminoglucósidos.
• SUH: Soporte renal (evitar antibióticos en STEC por riesgo de liberación de Stx).

Prevención y control

• Higiene: Lavado de manos, cocción de carne (>70°C), pasteurización de lácteos.
• Agua segura: Cloración (0.5-1 mg/L residual), filtrado en zonas endémicas.
• Vigilancia: Detección temprana de brotes (PCR en alimentos, tipificación por PFGE).
• Antibioticoterapia racional: Evitar uso empírico en diarreas autolimitadas.

Datos epidemiológicos

• Causa >200 millones de casos de diarrea/año mundialmente (ETEC en niños).
• Responsable del 70-80% de ITU comunitarias.
• Mortalidad por sepsis por E. coli ESBL+: 20-30% en adultos mayores.